Si Fa presto a Dire Scienza…Specie quando è Pagata per Dire Qualcosa. Arrendersi all’Evidenza.

La matematica non assicura che 1+1 fa sempre 2. Chi dice che “la matematica non è un’opinione” si scorda che in un certo senso i risultati delle operazioni sono opinabili: ogni branca della matematica si basa su degli assiomi. Solo se assumiamo come veri alcuni assiomi essenziali allora ne consegue che 1+1 fa 2: è così nel classico ambito dei numeri naturali in base decimale, ma non è vero in un sistema binario.

In campo biomedico da qualche decennio si privilegiano degli approcci metodologici di tipo statistico, in particolare meta analitici. Consistono di un’integrazione matematico-statistica derivante da esami diagnostici o clinici per trarne un indice di stima quantitativa univoco: questo per permettere di trarne conclusioni più vincolanti di quelli meramente osservazionali.

Perduta la misura, si è passati dall’applicare cure mirate a un’adesione acritica e ideologica dei famigerati protocolli.

La meta analisi è uno strumento potente di sintesi, ma a farne le spese è il contenuto informativo: è un limite intrinseco della procedura, peggiorato dall’operare su scale molto grandi, diverse da quelle reali e originarie dei dati. Trarre informazioni da un sistema complesso è possibile a patto che lo studio non ne riduca eccessivamente i gradi di libertà. Nel cambio di scala possono acquisire rilevanza aspetti che prima potevano essere ritenuti ininfluenti. Il risultato finale è l’astrazione del modello, plasmato sui criteri imposti dal metodo di studio.

Del virus del COVID-19 c’è chi dubita che esso sia mai stato realmente isolato, seppur sequenziato al computer secondo algoritmi basati su frammenti riscontrati in campioni presi da soggetti infetti.

L’enfasi attorno alla celeberrima proteina spike non dovrebbe far dimenticare che essa è solo un piccolo frammento del virus. E anche la determinazione della presenza del virus mediante tampone molecolare PCR (ricordando anche la criticità dell’esagerato fattore di moltiplicazione, ct) è in realtà un mero criterio per sancire una presenza o un’assenza, dentro la forzatura di un metodo.

Ogni misura porta con sé un certo grado di incertezza e in certe misure l’incertezza è davvero tanta, al punto che la scienza dovrebbe dubitare di trarne conclusioni spacciate per dogmi.

Ad esempio dopo decenni è in discussione l’approccio diagnostico alle malattie cardiovascolari: la prevenzione guarda alla concentrazione plasmatica di colesterolo totale e LDL-C, stabilendo determinate soglie di rischio (es. LDL <100 mg/dL) derivate da grandi trial randomizzati e meta analisi di tipo epidemiologico. Queste soglie, tuttavia, sono il prodotto di un approccio che misura associazioni probabilistiche di popolazione e non di meccanismi causali individuali.

Scrive il Dr Gastaldi in un articolo linkato che “la statistica inferenziale descrive ciò che è probabile in grandi coorti, non ciò che è vero a livello biofisico e biochimico in un singolo organismo. Di conseguenza: Il colesterolo ossidato (oxLDL) e il potenziale zeta delle lipoproteine (che determina stabilità colloidale, aggregabilità e capacità di penetrare l’endotelio) sono parametri meccanicisticamente molto più rilevanti del semplice LDL-C grezzo, perché intervengono direttamente nei processi di ossidazione, glicazione, infiammazione sub-endoteliale e formazione della placca. Guarda caso si tratta di condizioni di criticità (potenziale z delle proteine e nanolipidi vettori dell’istruzione mRNA) con effetti deleteri indotti dalla vaccinazione con RNA modificato”.

“… la valutazione del colesterolo ossidato interessa poco, anche se di grande interesse per le leggi fisiologiche che regolano il trasporto inverso del colesterolo. Va ancora bene il mero dosaggio delle LDL secondo modelli del rischio che ignorano la complessità non-lineare e le interazioni causali reali”.

“… la medicina basata sull’evidenza (EBM) di stampo frequentista ha trasformato la probabilità statistica in verità clinica, invertendo il corretto ordine epistemologico: la statistica dovrebbe essere solo un faro per orientare l’indagine meccanicistica quando i meccanismi sono ancora ignoti, non lo strumento per stabilire dogmi terapeutici. Quando invece i meccanismi sono noti (o conoscibili), continuare a basare le linee guida su hazard ratio e number needed to treat equivale a preferire la descrizione fenomenologica grossolana alla comprensione delle leggi naturali. Fino a quando la fisiologia, la biofisica delle lipoproteine, la chimica ossidativa e l’elettrostatica delle particelle non torneranno al centro dell’indagine clinica – superando il paradigma riduzionista “più basso è il numero, meglio è” – la medicina cardiovascolare rimarrà intrappolata in un approccio probabilistico che produce benefici marginali di popolazione a fronte di interventi massivi (statine lifelong in milioni di persone con LDL nativo perfettamente funzionale e potenziale zeta nella norma)”.

“In sintesi: la statistica è un potente strumento di scoperta quando usata per generare ipotesi in assenza di conoscenza meccanicistica; diventa uno strumento di potere e di oscuramento quando viene elevata a criterio di verità, sostituendosi alla scienza sperimentale che sola può rivelare le leggi causali universali”.

“Il colesterolo ossidato e il potenziale zeta ci indicano già la strada: il futuro della prevenzione aterosclerotica non passa per l’abbassamento indiscriminato del LDL-C, ma per la preservazione della qualità biofisica e biochimica delle lipoproteine e dell’omeostasi ossidativa-endoteliale. Tutto il resto è, al momento, sofisticata ignoranza organizzata. E per terminare il discorso… Il potenziale zeta (ζ-potential) delle lipoproteine: un parametro cruciale che la medicina ufficiale ignora quasi completamente!

“Conclusione drastica ma scientificamente fondata: Il potenziale zeta delle lipoproteine è, insieme al grado di ossidazione e glicazione, uno dei pochi parametri che riflette realmente il rischio meccanicistico individuale di aterosclerosi. Continuare a trattare i pazienti solo in base al numero grezzo di LDL-C (o persino apoB) senza conoscere la carica superficiale delle particelle è come guidare di notte guardando solo il tachimetro, senza mai accendere i fari. Funziona statisticamente su grandi popolazioni, ma fallisce drammaticamente sul singolo paziente. Fino a quando il potenziale zeta (e l’ossidabilità delle LDL) non entreranno nella stratificazione routinaria del rischio, la medicina cardiovascolare rimarrà ferma a un paradigma ottocentesco mascherato da “evidence-based medicine”.

“La statistica nel singolo mente sempre e noi siamo entità uniche quando ci ammaliamo, ma diventiamo popolazione uniforme, quando ci usano per biechi scopi”.

Giocando con i fattori statistici si fa in fretta a vedere un beneficio che non c’è.

E se lo si vuole, si possono nascondere gli effetti collaterali avversi esistenti.

Teoricamente è “la scienza” a dire questo o quello. Ma si sa che certa scienza è profumatamente pagata per dire qualcosa.

Come è successo con “se non ti vaccini muori”. Per tutti, indiscriminatamente.

O nel vendere indiscriminatamente statine per tutti quelli che “hanno il colesterolo alto” .