Arrendersi All’Evidenza Spiega Meccanismi e Componenti della Tragedia.

3 Agosto 2022 Pubblicato da

Marco Tosatti

Cari amici e nemici di Stilum Curiae, Arrendersi All’Evidenza, che ringraziamo di cuore per il lavoro, offre alla vostra attenzione questo lavoro, diviso in due parti, che ci aiuta a capire che cosa è realmente accaduto da un punto di vista medico in questi due anni. Si tratta di un lavoro che cerca di spiegare in termini comprensibili anche ai non specialisti – come chi scrive questa introduzione- i meccanismi in atto. Buona lettura.

§§§

 

DAL MECCANISMO FINE D’AZIONE LA RISPOSTA A QUALCHE QUESTIONE (1° Parte)

 

Questo articolo, suddiviso in due parti, vorrebbe essere di servizio al lettore nel mettere a disposizione i riferimenti essenziali per comprendere i meccanismi coinvolti nella trasmissione del contagio da Covid-19 e nello sviluppo di forme più o meno gravi di malattia. Si associa a quello già proposto sull’iperglicemia e la sua relazione tanto con il contagio da virus, quanto con la somministrazione dei vaccini mRNA.

 

Che cosa è successo all’inizio? Perché la strage a Bergamo e dintorni?

Al cuore del mistero sulla strage di persone affette da Covid-19 occorsa in Lombardia nei primi mesi del 2020 c’è sicuramente l’insufficiente conoscenza della malattia. Si è infatti rivelata inutile l’affannosa rincorsa a procurare i celebri ventilatori da parte della logistica sanitaria lombarda. L’utilizzo del ventilatore presuppone in molti casi la famigerata intubazione, la quale richiede la somministrazione di sedativi purtroppo capaci di deprimere ulteriormente la respirazione di un soggetto già debilitato da una bassa saturazione di ossigeno.

L’errore di attendere troppo prima di intervenire con una cura domiciliare, l’utilizzo fuori luogo di tachipirina e la somministrazione di sedativi concomitanti con l’intubazione nel vano tentativo di far pervenire più ossigeno ad alveoli interessati da microtrombi nei capillari (pertanto non potevano assorbire l’ossigeno erogato), hanno provocato il decesso di migliaia di persone nonostante il meritorio prodigarsi, anche al prezzo della loro vita, di chi le ha soccorse spendendosi nei turni. All’esito infausto di queste terapie rivelatesi fallimentari si è aggiunta la pena di morire senza nessuno accanto, a causa dei protocolli adottati.

L’errore principale, scoperto con qualche ritardo a causa di un’iniziale mancanza di autopsie, è dipeso dal considerare la sindrome da Covid-19 una patologia respiratoria pur non essendolo.

La fisiopatologia del Covid-19 ancor oggi non è del tutto nota, ma l’osservazione ha permesso di ipotizzare l’esistenza di fattori predisponenti specifici nelle persone che hanno sviluppato le sindromi più gravi. Il comprenderne i meccanismi in modo sempre più approfondito indirizzerà sempre meglio le terapie.

Ad esempio uno studio condotto in Cina su 44000 persone contagiate, dimostrò un ventaglio di esiti del contagio che andavano dall’asintomaticità al mettere in pericolo la vita. In particolare tra i sintomatici hanno contato un 81% di sintomi definiti leggeri (tosse secca, febbre bassa, guarigione spontanea), un 14% di severi e un 5% di molto gravi, come sindromi respiratorie e non (intestinali, cardiache, epatiche, renali…). Ovviamente le persone più anziane e/o affette da comorbilità erano le più propense a sviluppare le forme più gravi. A livello alveolare può determinarsi una vasodilatazione unita a ipotensione e infiammazione con aumentata permeabilità vascolare, versamento di liquido, afflusso di neutrofili, formazione di microtrombi… se non si interrompe questa progressione l’esito è fatale.

Un’analisi computerizzata dei dati accumulati in uno studio statunitense (Oak Bridge, mediante Summit IBM) su 17000 campioni e 4000 geni, incrociandone le possibili combinazioni (miliardi), è giunto a spiegare gli eventi che portano a mettere a repentaglio la vita dei malati di Covid-19. In particolare si è notato, accanto alla già nota “tempesta di citochine”, il ruolo della bradichinina, inclusi i suoi precursori e i suoi derivati. La scoperta è gravida di risvolti, perché la regolazione metabolica della bradichinina si collega ed articola con quella dell’angiotensina e dell’insulina.

L’elemento che accomuna questi tre importanti equilibri biochimici alla pandemia è il recettore ACE2.

E’ noto che il coronavirus responsabile della pandemia entra nelle cellule umane legandosi ai recettori ACE2 presenti sulla superficie cellulare. Parliamo di un virus a RNA, contraddistinto morfologicamente dalla corona di virioni sferici responsabili dell’ancoraggio alla cellula umana, dove poi il virus riesce a penetrare per intero.

L’effetto del legame tra il virus e il recettore ACE2 della cellula umana consiste in una sottoregolazione o downgrading (si riduce la quantità di una componente cellulare in risposta a una variabile esterna) dei recettori ACE2.

Prima di addentrarci nelle conseguenze, invito almeno i più affamati di informazioni a soffermarsi su qualche nozione di base utile a contemplare il nostro meraviglioso organismo umano.

 

I RECETTORI

Essi sono dei “domìni catalitici” inseriti nelle membrane cellulari. Sono presenti nei vasi sanguigni e in svariati tessuti di diversi organi. Il coronavirus ha affinità per il recettore ACE2 e questo recettore c’entra con il sistema renina/angiotensina, quello callicreina/bradichinina e la regolazione della glicemia. Insieme agli ACE2 risultano particolarmente coinvolti in questi meccanismi anche il recettore ACE, il B1 e il B2.

Gli enzimi correlati con questi recettori sono metallo-peptidici, contenenti Zinco. La cosa essenziale da sapere è che questi sistemi sono interdipendenti, risentendo vicendevolmente dei livelli delle molecole, delle loro carenze e della presenza di sostanze inibenti, compensandosi: ad esempio il sistema callicreina bradichinina (meno noto) corregge quello renina-angiotensina. La Proteina C chinasi e le Prostaglandina PGE2 inducono la produzione di renina attraverso la bradichinina mentre l’attivazione del sistema dell’angiotensina ha effetti sulla pressione del sangue opposti a quello della bradichinina.

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA IN SINTESI

La renina converte l’angiotensinogeno in angiotensina I

L’attivazione del recettore ACE2 converte l’angiotensina I in angiotensina 1,9

L’ACE2 converte anche l’angiotensina II in angiotensina 1,7

L’attivazione del recettore ACE converte l’angiotensina I in angiotensina II con azione vasocostrittrice

L’ACE converte anche l’angiotensina 1,9 in angiotensina 1,7 che aumenta la secrezione di insulina, riduce la resistenza all’insulina, abbassa la glicemia, favorisce il rilassamento coronarico e riduce lo stress ossidativo.

IL SISTEMA CALLICREINA-BRADICHININA IN SINTESI

La callicreina converte il bradichininogeno in bradichinina che agisce tramite i recettori cellulari B2

L’attivazione dei recettori B2 favorisce microangioedemi sempre per aumento della permeabilità cellulare, dolore, febbre (risposta infiammatoria), maggior stress ossidativo e riduzione della pressione.

L’attivazione del recettore ACE converte la bradichinina in DABK che agisce tramite i recettori B1

L’attivazione dei recettori B1 favorisce la vasodilatazione, l’abbassamento della pressione ematica, l’aumento della permeabilità vascolare e la fuoriuscita di leucociti (negli alveoli provoca microtrombi per attivazione del fattore XII della coagulazione). In più determina maggior disponibilità di insulina, minor insulino resistenza (funziona di più quella che c’è), riduzione della glicemia e maggior vitalità delle cellule pancreatiche. Una pancreatite (il pancreas è ricco di recettori ACE2 come il polmone) sviluppa il diabete sottosoglia e comporta una chetoacidosi che è favorevole al peggioramento del quadro clinico del contagio da Covid-19 (perciò spesso stanno stanno peggio i vaccinati dei non vaccinati): l’infiammazione aumenta i siti ACE2 presenti.

Il downgrading dell’ACE2 ha effetti negativi sulla glicemia perché impedisce quanto qui sopra descritto. L’iperglicemia è associata ad un più facile accesso del virus nelle cellule (la cosiddetta proteina  “caramellata”, ovvero glicosilata, entra meglio) e ad un peggior stress ossidativo per l’organismo: se la tachipirina abbatte il glutatione che lo contrasta è facile capire che la situazione prende una piega molto pericolosa.

L’attivazione del recettore ACE2 converte la DABK in prodotti inattivi, in opposizione all’azione ACE su B1. Viceversa il suo downgrading. E’ facile arguire l’effetto dell’assunzione degli ACE-inibitori comunemente utilizzati come antipertensivi.

C’è poi un ulteriore sistema regolatore, quello dell’AMINOPEPTIDASI, anch’esso Zinco dipendente, capace di abbassare i livelli di bradichinina e questo spiega il ruolo favorevole di una supplementazione di Zinco.

Sono così delineate le sostanze, le strutture e i meccanismi che nel loro insieme permettono di inquadrare la malattia da Covid-19 e le criticità della scelta vaccinale per contrastarne diffusione e danni. Ci ritorneremo.

Fine prima parte (il primo tempo è campagna acquisti e preparazione: cosa dirà poi il campo?)

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14 commenti

  • Adriana 1 ha detto:

    Penso che gli psicologi della pubblicità abbiano scelto oculatamente il termine “MALORE” come tranquillizzante anagramma de ” L’AMORE ” ( che non c’è…).

  • Mimma ha detto:

    In questi giorni il commento comune, molto diffuso dei vaccinati che si ammalano di covid è: ” menomale che sono vaccinato, altrimenti sarei morto.”
    E quelli che muoiono?
    Risposta: ” Non sono vaccinati.
    O muoiono di altro’.
    Mi sta venendo meno la compassione…

  • giovanni ha detto:

    Ho letto che i ” vaccini ” Mrna potrebbero, tramite i prioni e con l’apporto della spike , indurre al morbo di Alzhaimer in tempi che vanno dai tre ai quattro anni dall’inoculazione. Pare che anche il compianto Prof. Montagnier abbia affrontato l’argomento prioni. Si sa’ qualche cosa su questo? La ricerca è stata eseguita dalla Johns Hopkins Center For Health Security che ha pubblicato i risultati nel volume “The SPARS Pandemic 2025-2028“. Di seguito il titolo dello studio : Pianificazione strategica dal 2017 di un evento del tutto simile al COVID, con annesso “errore vaccinale”. Uno studio su un non preventivato effetto mortale dei vaccini fino al 2028 elaborato con puntualità disarmante dal John Hopkins Center for Health Security.

    • arrendersi all'evidenza ha detto:

      Purtroppo questi “vaccini” sono formulati in modo da superare la barriera ematoencefalica. Motivo in più per avere maggior cautela previa. Inoltre arrivano anche a interagire con il nucleo delle cellule (non solo nel citoplasma). Fatto 1 + 1 ogni timore è fondato: forse fa parte dell’esperimento in corso sui vaccinati…

  • Davide Scarano ha detto:

    Le spiegazioni scientifiche qui riportate mi fanno ricordare una recente discussione con l’amico vaccinofilo e piddino che ha affermato: “ma la Tachipirina è uguale all’aspirina!”. E’ evidente in modo lapalissiano che divergendo nel nome, divergono nel principio attivo e quindi negli effetti, anche se in parte simili. Perchè ho citato questo esempio? Perchè per mille motivi gli umani tendono ad accettare come vere le opinioni che confermano quelle precedentemente acquisite, quindi molti italiani non hanno deciso sulla base di report scientifici ma su chi ha offerto l’unica soluzione possibile al problema “pandemia”, meglio l’unica soluzione divulgata dai media mainstream.
    In questo evento la divisione è stata tra chi si è fidato della Politica, ovvero del Mosè laico che salva il popolo chiudendolo in casa e chi invece ha provato a riflettere non solo sul virus ma sul senso della vita piegata dal virus. Ecco: per chi è ispirato a valori progressisti è più facile credere che lo Stato sia intrinsecamente buono, e conseguentemente diventa buono sia il lockdown che i vaccini, anche se “acerbi” nello studio e nella sperimentazione, mentre per chi invece si ispira a quella libertà e responsabilità che derivano dalla lettura dei “novissimi” risulta difficile credere che l’immobilismo e la paura possano portare a qualcosa di buono.

    • arrendersi all'evidenza ha detto:

      La tachipirina (il paracetamolo), come dice il nome, è soprattutto antipiretica, anche analgesica, ma poco antinfiammatoria.
      Perciò, dovendo innanzitutto bloccare l’infiammazione (mentre la febbre alta è un meccanismo di difesa antivirale), NON può essere indicata in questo caso.
      Averla proposta -persino con insistenza- è sospetto.
      Nella prossima parte ci sarà un cenno anche all’effetto sul glutatione con peggioramento delle reazioni a catena ossidative, specialmente a livello epatico.

      • Davide Scarano ha detto:

        So bene che esistono differenze ed analogie tra questi farmaci. Nella discussione con l’amico ho rinunciato ad illustrare le une e le altre, perchè convinto che egli, magicamente convinto della bontà della scienza, cioè dello scientismo come metodo di governo, si sarebbe concentrato solo sulle analogie. PS Il progressista filtra la realtà con le lenti della (propria) morale, perciò c’ è poco da fare… A tal proposito mi sembra utile ricordare una barzelletta del Vernacoliere che così recita:
        Il bimbo dice al babbo: “O Babbo, O Babbo, lo sai la novità?”.
        “Cosa!”, risponde Lui
        “I Coccodrilli volano”, afferma il bambino.
        “Ma cosa dici? Che sei tutto rincitrullito?”, risponde il babbo.
        Ed il bambino: “ma Babbo, l’ha detto l’Unità!”.
        E il Padre, “Ovvia, giù, un’è che volano, volicchiano..”

  • Stilobate ha detto:

    Eccellente. Attendiamo la seconda parte.

  • acido prussico ha detto:

    … just to smile a little in this tragedy.

    Mark Twain:
    “ Il letto è il posto piú pericoloso del mondo: vi muore l’80% delle persone.”

  • Pavel ha detto:

    Nel frattempo la strage continua. Non oso immaginare cosa succederà dopo un’ulteriore inoculazione di massa, in autunno, con la versione aggiornata del “vaccino”.
    https://www.frosinonetoday.it/cronaca/morto-lavoro-funerali-francesco-forleini.html

    • Valeria Fusetti ha detto:

      “Ad ucciderlo un malore improvviso” recitano i giornali locali … ma ovviamente, come nella maggior parte dei casi, a questa acuta ed intelligente diagnosi, non segue la domanda : “Cosa ha causato il malore improvviso ?” . A cui dovrebbe seguire una doverosa autopsia e ricerca. Cosa che, a quanto pare, non c’è. Nell’ immaginario mediatico è stato creato ad arte la favola moderna del “malore assassino”. È il trionfo della diffusione scientifica, non ad uso bensì ad abuso delle masse .